尿素：タンパク質分解の代謝産物

尿素はアミノ酸分解の代謝産物です。尿素関連の指標は、腎臓の機能を評価するのにも役立ちます。尿素の変化はBUNインデックスで表されます。体内の尿素の量は、さまざまな理由で増減する可能性があります。ここでは、SignsSymptomsListを使用して尿素とその代謝について調べましょう。BUN（血中尿素濃度の指標）に関連する健康状態と同様に。

コンテンツ

• 1.尿素とは何ですか？
• 2.尿素発見履歴
• 3.尿素の生産と排泄
• 4.尿素回路
• 5.血中尿素濃度

1.尿素とは何ですか？

尿素（カルバミドと​​しても知られています）は、多くの生物の老廃物です。それは人間の尿の主要な有機成分です。それは、タンパク質を構成するアミノ酸を分解する連鎖反応の終わりにあるからです。

これらのアミノ酸は肝臓で代謝され、アンモニア、CO2、水、エネルギーになります。しかし、アンモニアは細胞に有毒です。したがって、それは体から排除されなければなりません。魚などの水生生物は、アンモニアを直接水中に放出する可能性があります。しかし、陸生動物は別の処分方法を必要とします。したがって、肝臓はアンモニアを無毒の化合物である尿素に変換します。血液中の腎臓に安全に輸送されます。尿中に排出されます。

腎臓による尿素の除去を妨げる状態は、尿毒症、尿素の蓄積、および致命的となる可能性のある血液中の他の窒素老廃物につながる可能性があります。状態を逆転させるには、腎不全の原因を取り除くか、患者が透析を受けて血液から老廃物を取り除く必要があります。

尿素は、2つのアミン基（-NH2）と1つのカルバミル基（CO）が結合した小さな有機分子（M = 60）です。

2.尿素発見履歴

尿素にはかなり興味深い歴史があります。それは1773年にHMRouelleによって最初に発見され、人間の尿から分離されました。その後、1828年にFriedrichWohlerによって首尾よく合成されました。合成はほぼ偶然でした。ヴェーラーは、数年前に取り組んできたシアネートの研究を続けるために、別の化合物であるシアン酸アンモニウムを作ろうとしていたためです。塩化アンモニウム溶液にシアン酸銀を加えると、尿から得られる尿素に類似していることが証明された白色の結晶性物質が得られました。

この発見は、尿素を完全に無機の出発物質から合成される最初の有機化合物にするため、重要です。

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3.尿素の生産と排泄

尿素の生産は、私たちが食べるタンパク質に関係しています。タンパク質はアミノ酸の鎖で構成されています。食物からのタンパク質が胃腸管で消化されるとき、アミノ酸は互いに分離されます。その後、消化管の内壁から吸収され、私たちの体に必要な特定のタンパク質を構築するために使用されます。

過剰なアミノ酸は、脱アミノ化と呼ばれるプロセスで分解されます。このプロセスでは、アミノ酸のアミン基（-NH2）が除去され、アンモニアの分子（NH3）に変換されます。解毒は主に肝臓で起こります。

アンモニアは細胞に対して非常に有毒です。アンモニア分子は体内の二酸化炭素と反応して、はるかに安全な化学物質である尿素を生成します。アンモニアの尿素への変換は、尿素回路として知られるプロセスによって肝臓で起こります。血管は尿素を腎臓に運び、血液から尿に除去します。尿は膀胱に蓄えられ、排尿時に環境に放出されます。全体的なプロセスは排泄と呼ばれます。汗をかいて体から少量の尿素が排出されます。

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4.尿素回路

尿素回路は、血液からアンモニアを除去し、尿素を生成します。最終的に尿の形で排泄されます。このサイクルは肝臓の細胞によって実行され、名前が示すように、サイクルの前のステップへの代謝の最後のステップを示します。

4.1。尿素回路のステップの要約

アンモニアは、アミノ酸/腸内細菌の分解によって形成されます。

• ミトコンドリア段階：

カルバモイルリン酸は、CPSIによってアンモニアと重炭酸塩から形成されます。

OTCは、カルバモイルリン酸とオルニチンを凝縮してシトルリンを形成します。

その後、シトルリンはSLC25A15によって細胞質に輸送されます。

• 細胞期：

– ASSは、シトルリンとアスパラギン酸を凝縮してアルギニンノコハク酸塩を形成します。

アルギニノコハク酸塩はASLによってアルギニンとフマル酸塩に分解されます。

–次に、アルギニンはアルギナーゼによって尿素とオルニチンに分解されます。

オルニチントランスロカーゼは、オルニチンをミトコンドリアに輸送します。

そこで、それは再びOTCによってシトルリンを形成するために使用されます。その後、シトルリンが処理されて尿素とオルニチンが再び形成され、サイクルが継続します。サイクル中に形成される唯一の新製品は尿素ですが、サイクルで使用される他のすべての分子はリサイクルされます。

4.2。尿素回路がうまくいかないとどうなりますか？

尿素回路に問題があると、血中アンモニア濃度が上昇し、尿毒症を引き起こします。アンモニアは、血流と脳の間の障壁を越えることができます。

脳に入ると、代謝物の1つであるα-ケトグルタル酸を枯渇させることでTCA回路を停止させることができます。これは、これらの脳細胞がエネルギーを生成できないことを意味します。最終的には、不可逆的な脳損傷などの深刻な神経学的問題を引き起こします。

逸脱の原因は次の原因である可能性があります。

• 肝障害（肝硬変）。
• 上記の酵素の1つの遺伝的欠陥。

どちらの場合も、アンモニアレベルの上昇は潜在的な結果をもたらします。

遺伝性尿素回路異常は「代謝異常」の一部です。これは「尿素回路異常症」と呼ばれています。症状���通常、出生後約24〜48時間で新生児に現れます。最も重篤な症状は、CPSに欠陥のある乳児に見られます。

5.血中尿素濃度

BUNテスト（または血中尿素窒素テスト）は、血中尿素レベルの検出に役立ちます。腎臓がこの物質を体からうまく取り除くことができない場合、血中の尿素の量が増加します。BUNテストは、腎臓がどれだけうまく機能しているかを示すことができます。

血中尿素窒素テストの結果は、米国ではミリグラム/デシリットル（mg / dL）で、国際的にはミリモル/リットル（mmol / L）で測定されます。一般に、約7〜20 mg / dL（2.5〜7.1 mmol / L）が正常と見なされます。

ただし、通常の範囲は、ラボで使用する参照範囲と年齢によって異なります。あなたはあなたに結果を説明するようにあなたの医者に頼むべきです。

尿素窒素レベルは年齢とともに増加する傾向があります。新生児は他の新生児よりもレベルが低く、子供の範囲も異なります。一般的に、血中尿素窒素レベルが高いということは、腎臓がうまく機能していないことを意味します。

5.1。血中の尿素濃度の上昇

血中尿素レベルが高くなる原因はたくさんあります。

• 尿路閉塞。
• 次の理由による腎灌流の低下：うっ血性心不全または最近の心臓発作。
• 血液量減少性ショック。
• 重度の低血圧。
• 胃の出血。
• 重度のやけど。
• 一部の抗生物質などの特定の薬。
• たんぱく質が豊富な食品をたくさん食べると、肝臓で大量の尿素が生成されます。

腎臓病は、血中の尿素の増加につながる可能性があります。

• 次の理由による脱水症：水分摂取量が少ない。過度の脱水症状（発汗、嘔吐、下痢、利尿薬など）。脱水症はまた、血中尿素レベルを増加させます。これは血液中の水分量に依存するためです。血液中の水分が通常より少ないが尿素の量が同じである場合、尿素濃度は通常よりも高くなります。
• エージング。
• 怪我。
• 重度の感染症。

高血中尿素窒素のいくつかの治療法：

• 食事からタンパク質を排除します。
• 余分なアンモニアを取り除きます。
• 不足している尿素回路分子を補充します。
• さらに、安息香酸ナトリウムと酢酸ナトリウムを使用して、糞便中に排泄される可能性のあるアンモニア含有化合物を形成することができます。
• 糖ラクツロースは、腸内細菌によるアンモニアの生成を減らし、便中のアンモニアの排出を促進することが示されています。
• あるいは、抗生物質を使用して、アンモニアを形成する腸内細菌を排除することができます。

5.2。血中尿素濃度の低下

また、通常よりも低い血中尿素レベルが存在する可能性があります。これは次の理由による可能性があります。

• 妊娠。
• 進行性肝疾患（肝硬変、肝不全）。
• 「尿素回路」の遺伝的欠陥（尿素合成の低下）。
• 水を飲みすぎて血が薄くなる。
• 健康上の問題により、たんぱく質を多く食べていない、または小腸の壁から十分なアミノ酸を吸収できない。
• 低尿素レベルを生み出す可能性のある健康問題の1つは、セリアック病です。絨毛は、消化された食物が吸収される小腸の裏地にある絨毛です。セリアック病では、グルテンの消費が絨毛に損傷を与えます。これにより、タンパク質を含む栄養素の吸収が大幅に減少します。グルテンは、小麦、ライ麦、大麦など、いくつかの穀物に含まれるタンパク質の複合体です。ほとんどの人は問題なくグルテンを食べますが、グルテン不耐性の人もいます。

尿素は、腎臓によって尿中に排泄される代謝老廃物です。腎臓病は、尿素排泄の減少とその結果としての血中濃度の上昇に関連しています。腎機能検査における尿素の制限は、感度と特異性の低下に関連しているため、正常な尿素が必ずしも腎症を除外するわけではなく、尿素の軽度から中等度の上昇は腎疾患に起因するものではありません。

トルオン・マイ・リン博士